خواب و بیماری آلزایمر: مطالعات سلولی به راهی اشاره می کند که کمبود خواب ممکن است با این بیماری مرتبط باشد.

بر اساس مطالعه‌ای که روی سلول‌های ایمنی موش انجام شد، اگر خواب مختل شود، پلاک‌های پروتئینی مرتبط با بیماری آلزایمر ممکن است در مغز ایجاد شوند، زیرا این امر بر سلول‌هایی که معمولاً آنها را از بین می‌برند، تأثیر می‌گذارد.

توسط الکس ویلکینز

مطالعه‌ای روی سلول‌های موش نشان داد که سیستم ایمنی ممکن است پلاک‌های پروتئینی در مغز مرتبط با بیماری آلزایمر را در شبانه‌روز پاک کند و این ممکن است تحت تأثیر کم‌خوابی قرار گیرد.

برنامه شبانه روزی یک ساعت داخلی است که خواب و طیف وسیعی از فرآیندهای بدن را در یک چرخه تقریبا 24 ساعته کنترل می کند. پزشکان مدت‌هاست متوجه شده‌اند که افراد مبتلا به آلزایمر دارای اختلالات خواب و ساعت شبانه‌روزی هستند، اما هنوز مشخص نیست که این اختلال تا چه حد می‌تواند علت خود این بیماری باشد.

اکنون، جنیفر هرلی از مؤسسه پلی‌تکنیک Rensselaer در نیویورک و همکارانش یک مکانیسم احتمالی پیدا کرده‌اند که به موجب آن پلاک‌های بتا آمیلوئید، که در تعداد زیادی در مغز افراد مبتلا به بیماری آلزایمر وجود دارد، ممکن است با خواب مرتبط باشند. هرلی و تیم او معتقدند پلاک ها توسط ماکروفاژها که سلول های ایمنی هستند که مواد خارجی را مطابق با ریتم شبانه روزی بدن از بین می برند، حذف می شوند.

محققان پس از مطالعات آزمایشگاهی به این نتیجه رسیدند. آنها ماکروفاژها را از مغز استخوان موش‌ها استخراج کردند و پلاک‌های بتا آمیلوئید را که با نشانگرهای فلورسنت درمان می‌شد، در ساعات مختلف روز به آنها تغذیه کردند. با شمارش پلاک هایی که سلول ها مصرف کرده اند، محققان می توانند ریتم شبانه روزی ماکروفاژها را ترسیم کنند.

هارلی و تیمش همچنین دسته ای از پروتئین ها را شناسایی کردند که در ریتم های شبانه روزی نقش دارند، به نام سولفات هپاران، که به نظر هارلی ممکن است هنگام برداشتن پلاک ها به ماکروفاژها سیگنال دهد. این پروتئین‌ها فرآیندهای زیادی را کنترل می‌کنند، اما معمولاً با التهاب همراه هستند.

هرلی می‌گوید که درک زمان و مکانیسم‌های فرآیند حذف پلاک‌های ماکروفاژی می‌تواند به درمان‌های جدیدی برای برخی از علائم بیماری آلزایمر منجر شود. تجمع پلاک های بتا آمیلوئید در مغزهای سالم بالا و پایین می شود، اما این نوسان می تواند با افزایش سن افراد متوقف شود و منجر به ایجاد پلاک های بیشتر شود. هرلی می گوید: «از آنجایی که می دانیم این نوسان به مرور زمان از بین می رود، شاید بتوانیم این نوسان را در بیماران آلزایمر تقویت کنیم.

یکی از سخت‌ترین سوالات در تحقیقات بیماری آلزایمر این است که آیا پلاک‌های بتا آمیلوئید علت یا علامت این بیماری هستند؟ برخی از درمان‌هایی که پلاک‌ها را از بین می‌برند، به نظر نمی‌رسد علائم بیماری را تسکین دهند، که محققان را گیج کرده است. اما هرلی فکر می‌کند که یافته‌های تیم او می‌تواند بدون در نظر گرفتن پیامدهایی داشته باشد، زیرا ماکروفاژها همچنین پروتئین‌های مرتبط با بیماری آلزایمر، مانند الیاف تاو پیچ خورده را حذف می‌کنند. اگر ماکروفاژها شفاف شوند [beta-amyloid plaques]این امکان وجود دارد که آنها تاو خود را به همین ترتیب می خورند.”

نقش دقیق پلاک های بتا آمیلوئید در این بیماری هر چه باشد، تجمع پلاک یک عامل خطر برای بیماری آلزایمر است.

“[The study] بر نقش مهم ریتم های شبانه روزی در [beta-amyloid] راسل فاستر از دانشگاه آکسفورد می‌گوید: «بنابراین، حفظ ریتم‌های شبانه‌روزی قوی بسیار مهم است. افرادی مانند کارگران شیفت شب یا کارمندان خط مقدم ما در معرض خطر بیشتری قرار خواهند داشت.»

مرجع مجله: ژنتیک PLoSDOI: 10.1371 / journal.pgen.1009994